Las tendencias en los contagios y las
muertes por coronavirus por edad han sido claras desde principios de la
pandemia: los adultos mayores representan un gran porcentaje de los casos y los
fallecidos debido a que pertenecen a un grupo de factor de riesgo. De hecho,
una investigación realizada en agosto y publicada en Nature, determinó que por cada
1.000 personas infectadas con el coronavirus que tienen menos de 50 años, casi
ninguna morirá. Para las personas de 50 y 60 años, morirán alrededor de 5, más
hombres que mujeres.
Luego, el riesgo aumenta abruptamente
a medida que se acumulan los años. Por cada 1.000 personas de 70 o más años que
están infectadas, morirán alrededor de 116. Estas son las duras estadísticas
obtenidas por algunos de los primeros estudios detallados sobre el riesgo de
mortalidad por COVID-19.
De acuerdo a la primera investigación
la explicación de la COVID-19 y los adultos mayores era que el sistema
inmunológico podría explicar el riesgo mucho mayor de que las personas mayores
mueran a causa del virus. A medida que el cuerpo envejece, desarrolla niveles
bajos de inflamación, y la COVID-19 podría estar empujando al ya sobrecargado
sistema inmunológico al límite. En este contexto, una nueva investigación
realizada por investigadores de la Universidad McGill de Canadá, reveló que las
proteínas implicadas en el inicio de la infección por COVID-19 puede impactar
en las personas de tercera edad y a las personas con otras enfermedades de
forma más vulnerable, tras descubrir que una mayor oxidación celular producto
del envejecimiento sumado a la enfermedad puede ser la razón por la que los
ancianos y las personas con enfermedades crónicas se infectan más seguido y de
forma más grave.
En este sentido, para lograr esto, los
investigadores empezaron a investigar por qué algunos animales se infectan y
otros no ya que podría ser la clave para investigar nuevos tratamientos y
terapias. El estudio publicado en la revista científica Computational and Structural Biotechnology
Journal, demostró las secuencias de proteínas disponibles del virus
y los receptores de la célula huésped a través de diferentes especies para
averiguar el por qué y cómo actuaba este virus en el organismo. De este modo,
una vez dentro de una célula anfitriona, el virus secuestra la maquinaria
metabólica de esa célula para replicarse y propagarse. Los picos de proteína
del virus se adhieren a un receptor de proteína en la superficie de la célula
anfitriona llamado ACE2, fusionando las membranas alrededor de la célula y el
virus. Este proceso permite que el virus ingrese a la célula y coopte su
maquinaria de creación de proteínas para hacer nuevas copias de sí mismo. Las
copias pasan entonces a infectar otras células sanas en efecto 'dominó'.
Al analizar las proteínas y sus
bloques de construcción de aminoácidos, los investigadores descubrieron que los
animales susceptibles al virus tienen algunas cosas en común. Tanto los
animales como los humanos, los gatos y los perros tienen dos aminoácidos de
cisteína que forman un enlace especial. Y éste se mantiene unido gracias a la
oxidación de la célula.
Es un proceso que predomina en
personas mayores. Este enlace crea un ancla para el virus. Según los
investigadores, evitar que se forme el ancla podría ser la clave para
desbloquear nuevos tratamientos para el nuevo coronavirus incluso en personas
mayores. Una estrategia, sugiere que podría interrumpir el ambiente oxidante
que mantiene los enlaces. En cuanto a los próximos pasos, los investigadores
dijeron que la tecnología CRISPR podría utilizarse para editar secuencias de
proteínas y probar su teoría. Los investigadores también están investigando
otras proteínas cercanas al receptor ACE2 que podrían facilitar la entrada del
virus para ver si se comportan de la misma manera. BP
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