Científicos de
Brasil informaron recientemente que dos personas se infectaron simultáneamente
con dos variantes diferentes de SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19. Esta coinfección pareció no tener ningún
efecto sobre la gravedad de la enfermedad de los pacientes y ambos se
recuperaron sin necesidad de ser hospitalizados.
Aunque este es
uno de los pocos casos de este tipo registrados con SARS-CoV-2, y el estudio
aún no se ha publicado en una revista especializada, los científicos han
constatado infecciones con múltiples cepas de otros virus respiratorios, como
el de la influenza. Esto
ha generado dudas sobre cómo estos virus pueden interactuar en una persona
infectada y qué podría significar para el surgimiento de nuevas variantes.
Los virus son
maestros de la evolución, mutan constantemente y crean nuevas variantes con
cada ciclo de replicación. Las presiones selectivas en el huésped, como nuestra
respuesta inmune, también impulsan estas adaptaciones. La mayoría de estas mutaciones no tendrán un efecto
significativo sobre el virus. Pero las
que le dan una ventaja al virus, por ejemplo, al aumentar su capacidad para
replicarse o evadir el sistema inmunológico, son motivo de preocupación y deben
ser monitoreadas de cerca.
La ocurrencia de
estas mutaciones se debe a la maquinaria de replicación propensa a errores que
utilizan los virus. Los
virus de ARN, como la influenza y la hepatitis C, generan una cantidad
relativamente grande de errores cada vez que se replican. Esto crea una ‘cuasiespecie’ de la población del
virus, algo así como un enjambre de virus, cada uno con secuencias relacionadas
pero no idénticas. Las interacciones con
las células huésped y el sistema inmunológico determinan las frecuencias
relativas de las variantes individuales, y estas variantes coexistentes pueden
afectar cómo progresa de la enfermedad o qué tan bien funcionan los
tratamientos.
Diversidad
genética
En comparación
con otros virus de ARN, los coronavirus tienen tasas de mutación más bajas.
Esto se debe a que están equipados con un mecanismo de revisión que puede
corregir algunos de los errores que ocurren durante la replicación. Aun así, existe evidencia de diversidad
genética viral en pacientes infectados con SARS-CoV-2. La detección de múltiples variantes en una persona
podría entonces ser el resultado de la coinfección por diferentes variantes, o
la generación de mutaciones en el paciente después de la infección inicial.
Una forma de discernir estos dos escenarios es
comparando las secuencias de las variantes que circulan en la población con las
del paciente. En el estudio brasileño
mencionado anteriormente, las variantes identificadas correspondían a
diferentes linajes que habían sido previamente detectados en la población, lo
que implica coinfección por las dos variantes.
Todo
revuelto
Esta coinfección
ha generado preocupación por que el SARS-CoV-2 adquiera nuevas mutaciones aun
más rápido. Esto
se debe a que los coronavirus también pueden sufrir grandes cambios en su
secuencia genética a través de un proceso llamado recombinación.
Cuando dos virus
infectan la misma célula, pueden intercambiar gran parte de sus genomas entre
sí y crear secuencias completamente nuevas. Este es un fenómeno conocido en los
virus de ARN. Las nuevas variantes de la influenza se generan mediante un mecanismo
similar llamado ‘reordenamiento’. El genoma del virus de la influenza, a diferencia del
coronavirus, comprende ocho segmentos o hebras de ARN. Cuando dos virus infectan la misma célula, estos
segmentos se mezclan y se combinan para producir virus con una nueva
combinación de genes. Curiosamente, los
cerdos pueden infectarse con diferentes cepas del virus de la influenza y por
eso se los ha llamado ‘recipientes de mezcla’ que los revuelven hasta formar
nuevas cepas.
El virus
pandémico H1N1 de 2009 surgió de un reordenamiento de un virus de influenza
humana, uno de influenza aviar y dos de influenza porcina.
Con los
coronavirus, que solo contienen una cadena de ARN en cada partícula de virus,
la recombinación solo puede ocurrir entre cadenas de ARN derivadas de uno o más
virus en la misma célula. Se
ha encontrado evidencia de recombinación tanto en el laboratorio como en un
paciente infectado con SARS-CoV-2, lo que indica que esto podría impulsar la
formación de nuevas variantes. De hecho,
se cree que la capacidad del SARS-CoV-2 para infectar células humanas se
desarrolló mediante la recombinación de la proteína de espiga entre coronavirus
animales estrechamente relacionados.
Es importante
señalar que esto requiere que los dos virus infecten la misma célula. Incluso
si una persona está infectada con varias variantes, si se replican en
diferentes partes del cuerpo, no interactuarán entre sí. De hecho, esto se observó en pacientes,
donde se encontraron diferentes cuasiespecies de coronavirus en las vías
respiratorias superiores e inferiores, lo que indica que los virus en estos
sitios no se mezclaban directamente entre sí.
No es
más grave
La evidencia
hasta ahora no sugiere que la infección con más de una variante dé lugar a una
enfermedad más grave. Y aunque es posible, se han detectado muy pocos casos de
coinfección. Más
del 90% de las infecciones en el Reino Unido son actualmente por B117, la
denominada variante de Kent. Con una
prevalencia tan alta de una variante en la población, no es probable que
ocurran coinfecciones. Aun así,
monitorear este panorama permite a los científicos rastrear la aparición de
estas nuevas variantes que causan preocupación y comprender y responder a
cualquier cambio en su transmisión o respecto a la eficacia de la vacuna. BP
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