Una
investigación arroja luz sobre la relación entre los virus de la influenza y el
SARS‑CoV‑2, la inflamación que producen, y el despertar de células cancerosas
dormidas.
Un
estudio reciente aborda un vínculo poco estudiado: el del cáncer de mama
metastásico y los virus respiratorios.
En
ratones de laboratorio, la investigación halló que la inflamación que causan
los virus de la influenza y del SARS‑CoV‑2 puede desencadenar la metástasis del
cáncer.
Las
células cancerosas pueden desprenderse de sus tumores originales y viajar a
diferentes partes del cuerpo. Alejadas de su lugar original, estas células
cancerosas diseminadas (disseminated cancer cells o DCC, por sus siglas en
inglés) pueden crecer y convertirse en nuevos tumores.
Las
DCC pueden permanecer latentes durante años o décadas antes de despertar y
convertirse en tumores, incluso mucho después de la extirpación del tumor
original. Se desconoce la causa de este éxodo de células y las razones por las
cuales se despiertan y vuelven a activarse.
Estos
nuevos hallazgos comienzan a explicar este fenómeno. Estudios han demostrado
que la metástasis del cáncer puede desencadenarse por la inflamación. La
infección por virus respiratorios, como el de la gripe y el del SARS‑CoV‑2,
suelen causarla. Un equipo de investigadores dirigido por el doctor James
DeGregori, del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado, se propuso
comprobar si las infecciones por virus respiratorios podrían provocar el
despertar de las DCC. Para ello, utilizaron modelos de cáncer de mama en
ratones para estudiar los efectos de la gripe y la infección por SARS‑CoV‑2 en
las DCC y la metástasis pulmonar. El estudio se publicó en la revista Nature el
30 de julio de 2025.
Antes
de la infección, los pulmones de los ratones contenían solo una pequeña
cantidad de DCC aisladas. A los tres días de que se los infectara con el virus
de la gripe o influenza, se observó un aumento notable en el número de DCC en
sus pulmones. Este número continuó aumentando durante dos semanas y se mantuvo
elevado incluso nueve meses después de la infección. Este aumento fue
ocurriendo a la vez que disminuía la proporción de DCC en estado latente.
En
el laboratorio, los científicos observaron efectos similares en ratones
infectados con SARS‑CoV‑2, explica una reseña de este estudio publicada
en NIH Research Matters.
Experimentos
posteriores demostraron que la activación de los DCC inducida por el virus
requería la molécula de señalización inflamatoria Interleukina 6 (IL‑6).
Los ratones que no pudieron producir IL‑6 presentaron un crecimiento mucho
menor de DCC y una mayor proporción de DCC latentes en sus pulmones luego de la
infección por el virus de la gripe. Además, los organoides formados a partir de
las glándulas mamarias de los ratones crecieron significativamente al ser
tratados con IL‑6.
El
equipo observó que los DCC tendían a agruparse cerca de células inmunitarias
llamadas linfocitos T CD4+. La disminución de los linfocitos T CD4+ redujo la
cantidad de DCC que seguían activos un mes después de la infección. También
aumentó el número de linfocitos T CD8+, que destruyen las células cancerosas y
las infectadas por virus, en los pulmones. Los linfocitos T CD8+ en ratones con
depleción de linfocitos T CD4+ fueron más eficaces en la destrucción de células
de cáncer de mama.
Esto
sugiere que los linfocitos T CD4+ ayudan a los DCC activados al suprimir la
actividad de los linfocitos T CD8+.
Posteriormente,
los científicos trasladaron la observación recogida en los datos recopilados en
ratones al mundo real.
Analizaron
la asociación entre la infección por SARS‑CoV‑2, la progresión del cáncer y la
mortalidad en historiales clínicos electrónicos del Biobanco del Reino Unido de
casi 5.000 personas con diagnóstico previo de cáncer y que se infirió que
estaban en remisión. En esta población, un resultado positivo en la prueba del
SARS‑CoV‑2 casi duplicó el riesgo de muerte por cáncer.
En
un conjunto de datos independiente de más de 36.000 mujeres con cáncer de mama,
haber tenido COVID‑19 aumentó el riesgo de metástasis pulmonar en
aproximadamente un 40%.
Los
hallazgos sugieren que las infecciones por virus respiratorios pueden
contribuir al riesgo de recurrencia y metástasis del cáncer, y de qué manera.
También señalan posibles caminos para intervenciones que podrían reducir este
riesgo.
“Las
células cancerosas latentes son como las brasas que quedan en una fogata
abandonada, y los virus respiratorios son como un viento fuerte que reaviva las
llamas”, explicó de manera sencilla el doctor DeGregori.
El
cáncer de mama es el segundo cáncer más común a nivel mundial, y la mayoría de
las muertes (unas 670.000 anuales en 2022) se deben a enfermedad
metastásica, a menudo tras largos períodos de latencia clínica. CdeB
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