Un informe publicado por la revista científica The Lancet, plantea la
hipótesis de que los casos de hepatitis aguda grave en niños notificados
recientemente en distintos países del mundo podrían ser consecuencia de la
infección por adenovirus con trofismo intestinal en niños previamente
infectados por coronavirus y portadores de reservorios virales.
El informe, firmado por Petter Brodin y Moshé Arditi, da cuenta de que
recientemente ha habido reportes de niños con una forma aguda grave de
hepatitis en el Reino Unido, Europa, EEUU, Israel y Japón, quienes en la mayoría
de los casos presentan síntomas gastrointestinales y luego progresan a
ictericia y, en algunos casos, insuficiencia hepática aguda.
Hasta el momento, no se han encontrado exposiciones ambientales comunes
y un agente infeccioso sigue siendo la causa más plausible; los virus de la
hepatitis A, B, C, D y E no se han encontrado en estos pacientes, pero el 72% de
los niños con hepatitis aguda grave en el Reino Unido a los que se les realizó
la prueba de un adenovirus tenían un adenovirus detectado, y de 18 casos
subtipificados, todos fueron identificados como adenovirus 41F.
Este no es un subtipo infrecuente y afecta predominantemente a niños
pequeños y pacientes inmunocomprometidos, sin embargo, no se ha informado
previamente que el adenovirus 41F cause hepatitis aguda grave.
El SARS-CoV-2 se identificó en el 18% de los casos notificados en el
Reino Unido y en 11 de los 97 casos en Inglaterra con datos disponibles que
dieron positivo en el SARS-CoV-2 al ingreso; otros tres casos habían dado
positivo en las 8 semanas anteriores al ingreso.
Es probable que las pruebas serológicas en curso arrojen un mayor número
de niños con hepatitis aguda grave e infección por SARS-CoV-2 previa o actual;
se informó que once de los 12 pacientes israelíes habían tenido Covid-19 en los
últimos meses, y la mayoría de los casos de hepatitis informados fueron en
pacientes demasiado jóvenes para ser elegibles para las vacunas Covid-19.
El reporte señala que la infección por SARS-CoV-2 puede provocar la
formación de un reservorio viral; la persistencia viral del SARS-CoV-2 en el
tracto gastrointestinal puede conducir a la liberación repetida de proteínas
virales a través del epitelio intestinal, lo que da lugar a una activación
inmunitaria.
Tal activación inmune repetida podría estar mediada por un motivo de
superantígeno dentro de la proteína del pico del SARS-CoV-2 que se parece a la
enterotoxina estafilocócica B, desencadenando una activación amplia e
inespecífica de las células T.
Esta activación de células inmunitarias mediada por superantígenos se ha
propuesto como un mecanismo causal del síndrome inflamatorio multisistémico en
niños.
Se ha informado hepatitis aguda en niños con síndrome inflamatorio
multisistémico, pero no se investigó la coinfección de otros virus.
Los investigadores plantearon la hipótesis de que los casos de hepatitis
aguda grave en niños notificados recientemente podrían ser consecuencia de la
infección por adenovirus con trofismo intestinal en niños previamente
infectados por SARS-CoV-2 y portadores de reservorios virales.
En ratones, la infección por adenovirus sensibiliza al subsiguiente
shock tóxico mediado por la enterotoxina B estafilocócica, lo que lleva a
insuficiencia hepática y muerte. BP
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