Muchas personas que no han fumado nunca durante su vida desarrollan
cáncer de pulmón. La razón es su exposición a altos niveles de contaminación.
Sin embargo, hasta ahora se desconocían los mecanismos a través del cual
partículas contaminantes muy pequeñas presentes en el aire pueden desencadenar
cáncer de pulmón en estas personas. Ahora un estudio que se presenta en el
Congreso Europeo del Cáncer (ESMO 2022) realizado por científicos del Instituto
Francis Crick Institute y el University College de Londres (Reino Unido) ha
hallado cómo: la polución actúa sobre mecanismos inflamatorios que producen
lesiones que pueden convertirse en cáncer.
Durante la presentación de los resultados, Charles Swanton, director del
Instituto Francis Crick y de la investigación advirtió: entre 3 y 5 años de
exposición es suficiente para que se active este mecanismo.
La información, que se publica además en Annals of Oncology,
además allana el camino para el diseño de nuevos enfoques de prevención y
desarrollo de terapias.
Las partículas, que normalmente se encuentran en los gases de escape de
los vehículos y el humo de los combustibles fósiles, están asociadas con el
riesgo de cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP), lo que representa
más de 250.000 muertes por cáncer de pulmón en todo el mundo por año (2,3).
«Las mismas partículas en el aire que se derivan de la combustión de
combustibles fósiles, que exacerban el cambio climático, están impactando
directamente en la salud humana a través de un importante y previamente pasado
por alto mecanismo causante de cáncer en las células pulmonares. El riesgo de
cáncer de pulmón por la contaminación del aire es menor que el que hay por el
consumo de tabaco, pero no tenemos control sobre lo que todos respiramos. A
nivel mundial, hay cada vez más personas expuestas a niveles peligrosos de
contaminación del aire que a sustancias químicas tóxicas procedentes del humo
del cigarrillo, y estos nuevos datos vinculan la importancia de abordar la
salud climática para mejorar la salud humana», apuntó Swanton.
Los nuevos hallazgos se basan en investigaciones realizadas tanto en
personas como en el laboratorio sobre mutaciones en un gen llamado EGFR que se
observan en aproximadamente la mitad de las personas con cáncer de pulmón que
nunca han fumado.
En un estudio de casi medio millón de personas que viven en Inglaterra,
Corea del Sur y Taiwán, la exposición a concentraciones crecientes de
partículas en el aire (PM) de 2,5 micrómetros (μm) de diámetro se vinculó con
un mayor riesgo de cáncer de pulmón en no fumadores con mutaciones EGFR.
En los estudios de laboratorio, los científicos del Instituto Francis
Crick demostraron que las mismas partículas contaminantes (PM2.5) promovieron
cambios rápidos en las células de las vías respiratorias que tenían mutaciones
en EGFR y en otro gen relacionado con el cáncer de pulmón llamado KRAS,
haciendo que se convirtieran en células madre cancerosas.
Además, vieron que la contaminación del aire impulsa la entrada de
macrófagos que liberan el mediador inflamatorio, la interleucina-1β, lo que
impulsa la expansión de las células con las mutaciones de EGFR en respuesta a
la exposición a PM2.5, y que el bloqueo de la interleucina-1β inhibe la
iniciación del cáncer de pulmón.
Estos hallazgos estaban en la línea de los datos de un gran ensayo
clínico anterior que mostró una reducción dependiente de la dosis en la
incidencia de cáncer de pulmón cuando las personas fueron tratadas con el
anticuerpo anti-IL1β, canakinumab.
Por último, este grupo utilizó perfiles mutacionales ultraprofundos de
última generación de pequeñas muestras de tejido pulmonar normal y encontró
mutaciones impulsoras de EGFR y KRAS en el 18% y el 33% de las muestras de
pulmón normal, respectivamente.
«Descubrimos que las mutaciones impulsoras en los genes EGFR y KRAS, que
se encuentran comúnmente en los cánceres de pulmón, en realidad están presentes
en el tejido pulmonar normal y son una consecuencia probable del
envejecimiento. En nuestra investigación, estas mutaciones por sí solas solo
potenciaron débilmente el cáncer en modelos de laboratorio. Sin embargo, cuando
las células pulmonares con estas mutaciones se expusieron a los contaminantes
del aire, vimos más cánceres y estos ocurrieron más rápidamente que cuando las
células pulmonares con estas mutaciones no se expusieron a los contaminantes,
lo que sugiere que la contaminación del aire promueve el inicio del cáncer de
pulmón en las células que albergan el conductor. El siguiente paso es descubrir
por qué algunas células pulmonares con mutaciones se vuelven cancerosas cuando
se exponen a contaminantes, mientras que otras no», explicó Swanton.
Para Tony Mok, de la Universidad China de Hong Kong (China), que no
participó en el estudio, se trata de una «investigación intrigante y
emocionante, ya que significa que podemos preguntarnos si, en el futuro, será
posible utilizar exploraciones pulmonares para buscar lesiones precancerosas en
los pulmones y tratar de revertirlas con medicamentos como los inhibidores de
la interleucina-1β. Todavía no sabemos si será posible utilizar perfiles de
EGFR altamente sensibles en sangre u otras muestras para encontrar no fumadores
que estén predispuestos al cáncer de pulmón y puedan beneficiarse de la
exploración pulmonar, por lo que las discusiones aún son muy especulativas».
En cualquier caso, al igual que Swanton, Mok subrayó la importancia de
reducir la contaminación del aire para reducir el riesgo de enfermedades
pulmonares, incluido el cáncer. «Conocemos el vínculo entre la contaminación y
el cáncer de pulmón desde hace mucho tiempo, y ahora tenemos una posible
explicación. Dado que el consumo de combustibles fósiles va de la mano con la
contaminación y las emisiones de carbono, tenemos un fuerte mandato para
abordar estos problemas, tanto por razones ambientales como de salud», concluyó
Mok. BP
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