En experimentos con células de mamífero,
investigadores argentinos comprobaron que el gen FKBP8 y su correspondiente
proteína son necesarios para que tenga lugar la autofagia, un proceso biológico
relevante tanto para la salud del individuo en general, como en infartos,
accidentes cerebrovasculares, tumores y otros eventos patológicos. Un estudio liderado por científicos de Mendoza
comprobó el rol crucial que cumple un gen en la autofagia, un mecanismo que
poseen las células para renovar sus componentes como proteínas y organelas y
que se activa ante situaciones de estrés como falta de nutrientes que proveen
energía y aminoácidos o en condiciones de hipoxia o falta de oxígeno.
«La autofagia participa de forma activa en la prevención de innumerables
condiciones patológicas que van desde enfermedades neurodegenerativas como el
Alzheimer hasta cuadros infecciosos como la tuberculosis. Su estudio a nivel de
ciencia básica puede aportar información para el desarrollo futuro de diversas
herramientas terapéuticas», indicó la bioquímica María Isabel Colombo, líder
del trabajo e investigadora del Instituto de Histología y Embriología de
Mendoza (IHEM), que depende del CONICET y de la Universidad Nacional de Cuyo
(UNCuyo). En
un estudio previo realizado en moscas Drosophila melanogaster, en colaboración
con investigadores del Instituto Leloir, los científicos del IHEM comprobaron
que una nueva proteína, a la cual se denominó ‘Zonda’, era necesaria para la
activación de la autofagia. El nuevo
estudio, publicado en Biochimica et Biophysica Acta Molecular
Cell Research, se basó en experimentos con
células de mamífero. Los científicos encontraron un gen análogo a Zonda denominado
FKBP8. Asimismo, comprobaron que ese gen cumplía una función similar en la
regulación de una etapa muy temprana de la vía autofágica cuando se requiere su
activación en situaciones de ausencia de nutrientes, puntualizó el
biólogomolecular Milton Aguilera, primer autor del trabajo e investigador del
CONICET en el laboratorio de Colombo.
De la misma manera que descompone componentes de la célula, la autofagia
puede degradar agentes patógenos que hayan invadido el interior de las células
como virus y bacterias, siendo un mecanismo de defensa que funciona como parte
de la respuesta inmune. «Debido a esto, la autofagia participa de forma activa
en la prevención de innumerables condiciones patológicas que van desde
enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer hasta cuadros infecciosos
como la tuberculosis», explicó Colombo.
Por otro lado, en algunos casos particulares la activación de la
autofagia puede ser contraproducente para ciertas terapias. «Un ejemplo es el
tratamiento de algunas formas de cáncer, donde las células tumorales utilizan
la autofagia para evitar los efectos nocivos de la quimioterapia», agregó
Aguilera.
«Entender como la autofagia es regulada en las células en condiciones
fisiológicas nos permite desarrollar fármacos o estrategias terapéuticas para
inhibir o activar la vía según las necesidades particulares», indicó Colombo. Otro gran campo de
estudio donde se ha puesto el foco sobre la autofagia es el envejecimiento. «En
este proceso, las células se vuelven incapaces de renovarse, en parte debido a
una pérdida de la actividad autofágica. En este sentido, encontrar terapias que
nos permitan revertir esta pérdida ayudaría a disminuir o retrasar los efectos
del envejecimiento en el organismo», destacó Colombo. BP
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