La enfermedad de Alzheimer, la forma más habitual de demencia, afecta a
unas 30 millones de personas en el mundo, según estimaciones de la OMS. Ahora,
un nuevo ensayo clínico informó la eficacia de la terapia con anticuerpos
lecanemab para ralentizar los efectos de la enfermedad de Alzheimer en
pacientes en etapas tempranas de la enfermedad. El estudio también señaló sus
posibles efectos adversos y la necesidad de estudios más prolongados.
El estudio de Fase III, publicado por The New England Journal of Medicine, fue llevado a cabo en diversos centros médicos durante 18
meses, con un total de 1.795 pacientes de entre 50 y 90 años en las etapas iniciales
de la enfermedad neurodegenerativa. El estudio fue dirigido por investigadores
de la Universidad de Yale, EEUU.
Los resultados del ensayo clínico muestran que el anticuerpo monoclonal
“reduce los marcadores de amiloiodes en el Alzheimer temprano, y resulta en un
declive moderadamente inferior en las mediciones cognitivas y de funciones en
comparación con el placebo”, según detalla la investigación.
En particular, el fármaco permitió ralentizar ese declive cognitivo en
27% durante los 18 meses que duró el estudio.
Cada 2 semanas durante 18 meses, los participantes del estudio
recibieron lecanemab intravenoso o una infusión simulada (placebo). Los
investigadores los rastrearon utilizando una escala de 18 puntos que mide la
capacidad cognitiva y funcional. Los que recibieron lecanemab disminuyeron más
lentamente sus capacidades, una diferencia de no más de medio punto en esa
escala, concluyó el equipo de investigación liderado por el Dr. Christopher van
Dyck, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la
Universidad de Yale.
Este hallazgo es un gran avance en 30 años de investigación sobre la
enfermedad de Alzheimer, con tratamientos dirigidos a las dos proteínas
distintivas asociadas a la enfermedad mental. El hallazgo valida la teoría de
que la eliminación de la proteína amiloide que forma cúmulos en el cerebro de
los pacientes con Alzheimer podría ralentizar o detener la enfermedad y ha
reforzado el apoyo de algunos científicos para atacar simultáneamente otra
proteína fundamental: la tau.
“Lecanemab redujo los marcadores de amiloide en la
enfermedad de Alzheimer temprana y resultó en una disminución moderadamente
menor en las medidas de cognición y función que el placebo a los 18 meses, pero
se asoció con eventos adversos”, advirtieron los investigadores en su estudio.
Además, agregaron que “se justifican ensayos más largos para determinar
la eficacia y seguridad de lecanemab en la enfermedad de Alzheimer temprana”.
Los resultados sobre la eficacia del medicamento son similares a los
anunciados el pasado septiembre por la farmacéutica nipona Eisai y por la
biofarmacéutica estadounidense Biogen, responsables de su desarrollo, en su
propio ensayo clínico.
Aquel estudio arrojó una reducción del 27% en el deterioro de los
síntomas entre el grupo que recibió el fármaco comparado con el que recibió el
placebo, y ya a partir de los 6 meses “el tratamiento mostró cambios
estadísticamente significativos en la evolución cognitiva”, según ambas
farmacéuticas.
Las dos compañías desarrolladoras tienen previsto iniciar en enero el
procedimiento para solicitar la autorización del fármaco en Estados Unidos, y
en fechas próximas en Japón y Europa. BP
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