Superada nuestra
juventud, los humanos, tal y como sucede con todos los seres vivos, perdemos
‘fuerza’ y ‘resistencia’. Y es que según pasan los años, nuestra masa muscular
es cada vez menor. Un deterioro que, cuando menos parcialmente, se explica por
la pérdida de la capacidad de nuestros vasos sanguíneos para llevar oxígeno y
nutrientes a los músculos.
Pero, ¿no hay nada
que se pueda hacer? Pues sí: hacer ejercicio para ganar masa muscular con la
que contrarrestar el deterioro. Pero aun así, no es suficiente, dado que la
masa generada siempre será muy inferior a la perdida. Sin embargo, dos estudios
independientes publicados en Cell Metabolism y Cell sugieren dos
vías alternativas para recuperar o mantener esa lozanía en los músculos: hacer
determinado tipo de ejercicio o a través de un medicamento que puede revertir
la pérdida de masa muscular asociada al envejecimiento. El publicado en Cell
Metabolism y realizado en la Clínica Mayo en Rochester (EEUU) sugiere que
ciertos programas de ejercicios rutinario pueden revertir, en parte, el daño
que los años provocan en nuestras mitocondrias.
Los investigadores
realizaron un estudio en 72 hombres y mujeres sanos, pero sedentarios, que
tenían menos de 30 años o más de 64. Además de analizar parámetros como niveles
de azúcar, evaluaron la actividad genética y la salud mitocondrial en sus
células musculares.
A continuación,
los voluntarios fueron asignados aleatoriamente a un régimen de ejercicio
determinado: un grupo realizó un entrenamiento vigoroso con pesas varias veces
a la semana; el segundo entrenamiento breve tres veces a la semana en bicicleta
estática; el tercero, entrenamiento en bicicleta estática a ritmo moderado
durante 30 minutos algunas veces a la semana y con pesas ligeras, y el cuarto
grupo, el control, no hizo ningún tipo de ejercicio.
A las 12 semanas,
en general, todos experimentaron mejoras en la forma física y la capacidad de
regular el nivel de azúcar en la sangre. Aunque sí se encontraron resultados
inesperados en las células musculares.
Entre los sujetos
jóvenes del primer grupo, los niveles de actividad habían cambiado en 274
genes, en contraste con 170 genes de quienes se ejercitaron con más moderación
y de 74 de quienes levantaron pesas. Mientras que, en los voluntarios de mayor
edad, casi 400 genes funcionaban de manera diferente tras el entrenamiento de
intensidad, en contraste con 33 de quienes levantaban pesas y solo 19 de
quienes se ejercitaban moderadamente.
Los investigadores
creen que muchos de estos genes afectados, en especial en las células de
quienes se ejercitaban con intervalos, influyen en la capacidad de las
mitocondrias de producir energía para las células musculares.
Parece como si el
declive de la salud celular de los músculos asociados con la edad se hubiera
'corregido' con el ejercicio, en especial si era intenso, señaló Sreekumaran
Nair. Nair y su grupo esperan obtener más información sobre cómo el ejercicio
beneficia a diferentes tejidos en todo el cuerpo.
Sin embargo, por
el momento, el ejercicio vigoroso sigue siendo la forma más efectiva de mejorar
la salud. «Existen datos científicos sustanciales para respaldar la idea de que
el ejercicio es críticamente importante para prevenir o retrasar el
envejecimiento -concluyó Nair-. No hay sustituto para eso».
En cuanto al
estudio, publicado en la revista Cell, muestra cómo un fármaco capaz de
promover la formación de nuevos vasos sanguíneos puede revertir la pérdida de
masa muscular asociada al envejecimiento y, potencialmente, prevenir algunos de
las enfermedades asociadas a las edades avanzadas, caso de la osteoporosis. O
así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones.
Como explica
Leonard Guarente, director de la investigación, «es cierto que aún tenemos que
comprobar que nuestra estrategia funciona en humanos, pero las personas mayores
pueden ser realmente capaces de recuperar masa muscular con nuestra
intervención. Además, hay una gran conversación cruzada entre el músculo y el
hueso, por lo que la pérdida de masa muscular puede conllevar en último término
a la pérdida de hueso, esto es, a la osteoporosis, y a la fragilidad, que es
uno de los principales problemas del envejecimiento».
A principio de los
años 90, Leonard Guarente descubrió que las sirtuinas, clase de proteínas que
se encuentran en prácticamente todos los animales, protegían a las levaduras
frente a los efectos del envejecimiento. Así, y dada la importancia de este
hallazgo, numerosos investigadores han dedicado sus carreras al estudio de
estas proteínas, lo que ha permitido confirmar el efecto antienvejecimiento de
las sirtuinas en multitud de organismos.
El objetivo del
nuevo estudio fue analizar el papel de las sirtuinas sobre las células
endoteliales, tipo de células que forman la capa interna de los vasos
sanguíneos. Y para ello, los autores utilizaron un modelo animal –ratones– al
que manipularon genéticamente para suprimir el gen ‘SIRT1’ en sus células
endoteliales.
¿Y qué pasó? Pues
que dado que este gen es el responsable de la expresión de la principal
sirtuina de los mamíferos –la ‘sirtuina 1’–, los animales mostraron una
densidad capilar muy reducida ya a la edad de 6 meses y no eran capaces de
recorrer ni la mitad de distancia que sus ‘homónimos’ con el gen ‘SIRT1’
intacto.
En consecuencia,
parece que la sirtuina juega un papel importante en la movilidad asociada a la
edad de los ratones. Así, el siguiente paso fue evaluar qué pasaba cuando se
elevaban los niveles de sirtuina 1en los animales según envejecían.
Y para ello, los
autores utilizaron un compuesto que, denominado ‘NMN’, actúa como precursor de
la nicotinamida adenina dinucleótido –NAD, una coenzima que activa el gen
‘SIRT1’–. Es decir, lo que hace el fármaco NMN es elevar los niveles de NAD
–que ya se sabe que se reducen con la edad– para incrementar la producción de
sirtuina 1.
Los autores
administraron NMN durante dos meses a ratones de 18 meses de edad. Y lo que
vieron es que como consecuencia del tratamiento, los animales recuperaron unos
niveles de densidad capilar típicos de los ratones jóvenes y experimentaron un
incremento de hasta un 56-80% en su resistencia.
Es más; los
autores repitieron el experimento en ratones de 32 meses –una edad que
equivaldría a unos 80 años en los humanos– y obtuvieron los mismos resultados.
Y en aquellos casos en los que además de NMN añadieron ácido sulfhídrico –otro
activador de la sirtuina 1–, los beneficios fueron incluso más espectaculares.
Como refirió
Leonard Guarente, «en el envejecimiento normal, el número de vasos sanguíneos
se reduce progresivamente, por lo que se pierde la capacidad para transportar
nutrientes y oxígeno a los tejidos, caso del muscular. Y esto contribuye al
deterioro asociado a la edad. En este contexto, los precursores que potencian
la NAD contrarrestan el deterioro que tiene lugar durante el envejecimiento,
reactivan la sirtuina 1 y restauran la funcionalidad de las células
endoteliales para producir más vasos sanguíneos».
Hay que hacer ejercicio
Pero aún hay más.
El estudio también muestra que la actividad de la sirtuina 1 en las células
endoteliales es fundamental para que el ejercicio físico induzca sus efectos
beneficiosos en los ratones jóvenes. Y es que si bien este ejercicio estimula
la formación de nuevos vasos sanguíneos y de músculo, parece que sirve de muy
poco en caso de que la proteína se encuentre ausente.
Concretamente, lo
que hicieron los autores fue volver a suprimir el gen ‘SIRT1’ en las células
endoteliales de ratones de 10 meses de edad y someter a los animales a un
programa de ‘entrenamiento intensivo’ –básicamente, se pasaron cuatro semanas
corriendo en una rueda–.
Pero como
resultado de esta supresión genética, su capacidad para generar masa músculo y
nuevos vasos sanguíneos se vio muy, pero que muy mermada. Sin embargo, el
experimento no acabó aquí: cuando los autores administraron NMN a los ratones
genéticamente manipulados, los animales recuperaron su capacidad para
‘fabricar’ músculo en respuesta al ejercicio.
«De confirmarse en
humanos, nuestros resultados sugerirían que la elevación de los niveles de
sirtuina podría ayudar a la gente mayor a preservar su masa muscular con el
ejercicio. Básicamente, lo que dice nuestro trabajo es que es posible recuperar
la masa muscular en la población mayor mediante este tipo de intervención con
un precursor de la NAD», concluyó Leonard Guarente. ABC
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