Ómicron es la variante del coronavirus que más mutaciones tiene, y por
eso ha puesto al mundo en alerta. Tiene cerca de 50 mutaciones respecto al virus
original, de las cuales 26 son únicas de ella.
Desde que se detectó el 24 de noviembre en Sudáfrica, los científicos
comenzaron una carrera contrarreloj para averiguar si ómicron (antes conocida
como B.1.1.529) es más contagiosa, más letal o capaz de evadir el efecto de las
vacunas. Lo que hace
complicada esta tarea, sin embargo, no es la cantidad de mutaciones, ni las
características de cada una de ellas. “Si
una variante tiene más mutaciones, eso no quiere decir que sea más peligrosa,
más transmisible o que tenga más capacidad de eludir el efecto de las vacunas”,
le dijo a BBC Mundo Ed
Feil, profesor de evolución microbiana en la Universidad de Bath, en Reino
Unido.
La clave para saber qué efectos tendrá la variante, dice el experto,
está en entender de qué manera sus mutaciones interactúan entre sí. A ese proceso se le llama epistasis (no confundir
con epistaxis, que es un sangrado por la nariz). Comprender cómo funciona la epistasis y qué
consecuencias tiene, es un verdadero desafío para los científicos.
“Aunque entendamos el efecto de mutaciones
individuales, eso no nos dice cómo se comportarán esas mutaciones cuando se
unan entre ellas”, dijo Feil.
¿En qué consiste la epistasis y por qué es fundamental en la lucha
contra la pandemia de COVID-19?
Interacción
de mutaciones
A medida que un virus evoluciona puede acumular un grupo de mutaciones,
que a su vez pueden conformar una variante. Para detectar nuevas variantes, los científicos le
siguen el rastro a la secuencia genómica del virus. De esa manera identifican qué partes de su genoma van
cambiando a medida que se transmite. Algunas
variantes, como ómicron, son consideradas por la OMS como ‘variantes de preocupación’,
porque sus mutaciones le dan el potencial de ser más contagiosas, provocar una
enfermedad más grave o reducir el efecto de las vacunas.
Pero para saber si el virus realmente tiene alguna de esas habilidades,
no basta con identificar que alguna de sus mutaciones sea capaz de producir
alguno de esos efectos de manera individual. “La combinación de mutaciones puede tener efectos que
no necesariamente se pueden predecir o explicar por el efecto de una mutación
individual”, dijo Feil. “Puede haber una
mutación que causa cierto efecto y otra mutación que causa otro, pero juntas
pueden tener un efecto completamente diferente”.
Un ejemplo de esto lo menciona el biólogo evolutivo Jesse Bloom en un
artículo de The New York Times. La variante Alfa tiene una mutación llamada N501Y, que
se asocia con su capacidad de contagio. La
variante Delta no tiene esa mutación, y sin embargo es más contagiosa que Alfa,
porque tiene otras mutaciones que fortalecen su transmisibilidad. Por casos como éste, Feil afirmó que “el efecto de una
mutación individual depende de qué otras mutaciones haya en el genoma del
virus”.
Difícil
de predecir
De la misma manera, las mutaciones no tienen un efecto aditivo. Por ejemplo, si una
variante tiene una mutación que aumenta en 10% su capacidad de transmisión, y
tiene otra mutación que también aumenta en 10% su capacidad de transmisión, no
quiere decir automáticamente que esa variante será 20% más contagiosa. Según cómo interactúen esas dos mutaciones, es decir,
según qué tipo de epistasis haya entre ellas, el virus puede ser 40% más
contagioso. Pero también puede ocurrir
que ambas mutaciones se cancelen entre sí, con lo cual será una variante menos
transmisible de lo que podría esperarse.
“La epistasis no es que haga la situación
necesariamente más peligrosa, simplemente hace increíblemente difícil predecir
cómo se comportará el virus”, explicó Feil. En el caso del coronavirus, indicó Feil, se ha hablado de que el virus
podría estar sufriendo tanta cantidad de mutaciones que puede estar llegando a
un punto en el que se esté autodestruyendo. “Esa es una imagen bastante optimista”, dijo Feil con escepticismo.
“El efecto de la epistasis puede hacer que el virus en
cualquier momento tome una nueva dirección”. Como ejemplo, Feil mencionó que gran parte de la batalla contra el virus
se ha centrado en la proteína espiga con la que se adhiere a las células
humanas, pero es posible que algunas mutaciones en otras partes del virus estén
influyendo en su comportamiento. “Aún no
sabemos cómo van a interactuar esas mutaciones”, afirmó el experto.
Las
consecuencias de la epistasis
Ómicron es particularmente difícil de descifrar porque la cantidad de
mutaciones que tiene hacen más complicado entender su epistasis. “Eso le abre más
espacio evolutivo", dijo Feil, y añadió que los investigadores también se
ven obligados a fijarse en combinaciones que no se habían visto antes. Según indica el experto, la secuencia genómica del
virus nos puede enviar señales de alerta al detectar alguna mutación que sea
peligrosa, pero eso no es suficiente. “La
secuencia genética nos dice qué puede hacer una mutación, pero no nos dice
cuáles serán las consecuencias de la combinación de mutaciones en la variante”,
dijo Feil. La clave está en comprender
qué pueden lograr esas mutaciones interactuando entre ellas. Por eso, “tomará tiempo saber lo que ómicron es
realmente capaz de hacer”, concluyó el experto. BP
No hay comentarios.:
Publicar un comentario