A medida que avanza la pandemia de coronavirus, los científicos se
apresuran a comprender las causas subyacentes y las implicaciones de la COVID
prolongado, el término genérico para los síntomas que persisten durante al
menos 12 semanas, pero que a menudo duran incluso más y afectan aproximadamente
al 30% de las personas que contraen COVID-19.
Un nuevo estudio, publicado en una preimpresión compartida en BioRxiv sugiere que incluso las infecciones leves por SARS-CoV-2 pueden
provocar síntomas neurológicos a largo plazo asociados con COVID prolongado,
como deterioro cognitivo y dificultades con la atención y la memoria, un
conjunto de síntomas que a menudo se agrupan como ‘niebla mental’.
En el estudio, que aún no ha sido revisado por pares, los científicos
dirigidos por la neuróloga de la Universidad de Stanford, Dra. Michelle Monje,
identificaron una vía en ratones y humanos infectados con COVID-19 que coincide
casi perfectamente con la inflamación que se cree que causa el deterioro
cognitivo relacionado con la quimioterapia (CRCI, por sus siglas en inglés),
también conocido como ‘niebla de quimioterapia’, después de tratamientos contra
el cáncer.
Además de estos resultados, la preimpresión mostró que la vía de la
neuroinflamación se puede activar incluso sin que el coronavirus infecte una
sola célula cerebral. «Es una neuroinflamación que ocurre incluso en ausencia
de cualquier infección del sistema nervioso central», explicó la Dra. Monje.
Ya en marzo de 2020, la especialista temía que las tormentas de
citocinas causadas por la respuesta inmunitaria al SARS-CoV-2 causaran la misma
neuroinflamación y los mismos síntomas asociados con el CRCI. Pero debido a que
su laboratorio no estudia infecciones virales, no tenía forma de probar su
hipótesis hasta que otros investigadores crearon los modelos apropiados.
En el estudio, la Dra. Monje y sus colegas utilizaron un modelo de ratón
para infecciones leves por SARS-CoV-2 desarrollado en el laboratorio del
biólogo de la Facultad de Medicina de Yale y coautor del estudio Akiko Iwasaki,
así como muestras de tejido cerebral tomadas de personas que tenían COVID-19
cuando murieron para demostrar que las infecciones leves pueden desencadenar
inflamación en el cerebro.
«Los ratones en el modelo de Iwasaki tienen una enfermedad relativamente
leve, lo que nos permite hacer exactamente la pregunta que me estaba haciendo,
explicó la Dra. Monje. Todas estas cosas realmente malas pueden suceder en
casos graves de COVID, pero ¿qué ocurre en una infección pulmonar relativamente
leve, cuando los ratones se ven bien y no pierden peso o muestran otros signos
evidentes de enfermedad?».
Una pista de lo que estaba sucediendo provino de su investigación
anterior de CRCI, en la que la Dra. Monje descubrió que las células
inmunitarias en el cerebro conocidas como microglía de la materia blanca
parecen ser ‘exquisitamente sensibles’ a la infección. El proceso inflamatorio
comienza cuando la microglía se vuelve reactiva y causa la desregulación de las
células de apoyo en el cerebro llamadas astrocitos, que asumen un estado
neurotóxico. «Juntos -detalló la investigadora- desregulan las células que
normalmente producen mielina, la capa de aislamiento de las neuronas que ayuda
a que las señales se propaguen y protege a las células del daño. En este
proceso aparecen muchos de los síntomas que se observan en el deterioro
cognitivo».
Los investigadores midieron los niveles de mensajeros inmunitarios
llamados citocinas y otros biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de
los ratones. En los ratones con COVID-19 leve, encontraron «deterioro de la
mielina e inhibición de la generación de nuevas neuronas en el hipocampo, y
esto ocurrió sin que el virus infectara el propio cerebro».
Los investigadores pudieron estudiar muestras de 9 cerebros humanos
tomados de personas que murieron en marzo de 2020 y luego se confirmó que
tenían COVID-19. Sus cerebros mostraron los mismos patrones de actividad de
microglía que surgieron en ratones infectados y en estudios de CRCI en humanos.
Adentrándose
en la niebla
Los resultados dejaron en claro, dijo la neuróloga, que «esencialmente
la misma biología está funcionando en deterioro cognitivo relacionado con la
quimioterapia y en los síntomas neurológicos de COVID prolongado, excepto que
en lugar de quimioterapia, es culpa de la inflamación periférica».
El ‘preprint’ insinúa la posibilidad de intervenciones terapéuticas para
tratar o prevenir los síntomas neurológicos de la afección, ya que algunos
tratamientos de CRCI ya se están explorando en los primeros ensayos clínicos
que ella describe como pequeños pero ‘prometedores’.
«La configuración experimental no pudo explicar los efectos de las
vacunas, las infecciones previas u otros factores de confusión -señaló la Dra.
Monje-, ni revelar si la vía de la neuroinflamación y sus efectos difieren
entre niños y adultos».
Si bien quedan muchas preguntas sin respuesta, la Dra. Monje dijo que su
estudio «sienta las bases para futuros experimentos al tiempo que sugiere la
posibilidad de intervenciones clínicas para la niebla cerebral relacionada con
el coronavirus» y agregó: «Debido a que la vía inflamatoria causada por los
casos leves de COVID-19 no parece matar las neuronas irreemplazables, lo que
estamos describiendo aquí, específicamente, es todo potencialmente reversible».
BP
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