Un estudio preclínico conducido por científicos del
CONICET, del Instituto Leloir y del Hospital Italiano sugiere que un
tratamiento precoz de la inflamación periférica podría mitigar el daño en las
lesiones corticales impidiendo la reapertura de la barrera hematoencefálica y frenar
la exacerbación del proceso neurodegenerativo en esa enfermedad crónica
autoinmune.
Tratar de manera temprana la inflamación
periférica, es decir la que ocurre fuera del sistema nervioso, podría tener un
efecto protector del cerebro en la esclerosis múltiple. Así lo sugiere un
estudio argentino realizado en un modelo animal de esa enfermedad
neurodegenerativa que afecta a 3 millones de adultos jóvenes en todo el mundo y
a más de 12 mil en nuestro país.
«La información recogida en nuestro estudio preclínico serviría no tanto
como tratamiento directo para la enfermedad, sino como una nueva medida de
prevención a tomar en cuenta. Futuros trabajos tendrán que confirmarlo», indicó
la doctora en Ciencias Biológicas Carina Ferrari, líder del estudio e investigadora
del CONICET en la Fundación Instituto Leloir (FIL).
La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica caracterizada por
ataques del propio sistema inmunológico a la sustancia que recubre los nervios
(mielina). Esta enfermedad, además de las lesiones en la sustancia blanca,
también produce lesiones en la corteza cerebral (sustancia gris) que causan
diferentes niveles de discapacidad en los pacientes.
«En estos tiempos se ha aprendido mucho de enfermedades como la
COVID-19, que provoca una hiperinflamación periférica enorme inducida por una
tormenta de citoquinas», apuntó la Dra. Berenice Silva, médica neuróloga,
primera autora del trabajo e integrante del laboratorio de Fernando Pitossi en
la FIL. «Es
importante tratar estas infecciones periféricas lo más rápido posible en los
pacientes con esclerosis múltiple a fin de impedir una exacerbación de las
lesiones y de los síntomas», añadió.
Hallazgo
En trabajos previos, los investigadores
desarrollaron un modelo en ratas que simulan las lesiones de la corteza de la
esclerosis múltiple. Este modelo induce procesos biológicos característicos de
la enfermedad: una inflamación en el cerebro que genera una ruptura de la
barrera hematoencefálica, que es un complejo formado por capilares (vasos
sanguíneos) y células neurales que protegen al tejido nervioso de la entrada de
posibles patógenos, células inflamatorias y otras sustancias dañinas.
«En algunos casos, la barrera hematoencefálica se puede recuperar luego
de un tiempo en pacientes con esclerosis múltiple. En el nuevo trabajo nos
propusimos analizar si la barrera se volvía a cerrar en nuestro modelo animal
de la enfermedad luego de un determinado tiempo y descubrimos que eso ocurría
alrededor del día 56 después de producida la lesión», explicó la Dra. Silva,
quien también ejerce como neuróloga de la Clínica de Esclerosis Múltiple del
Hospital Ramos Mejía y del Hospital Italiano.
Los investigadores también se propusieron averiguar si una inflamación
periférica podía exacerbar una lesión en la corteza aún con la barrera
hematoencefálica cerrada que se suponía tendría un efecto protector.
«Para nuestra sorpresa, la inflamación periférica exacerbó la lesión en
la corteza, a pesar de que esta lesión residual era tan chiquita que muchas
veces no la podíamos ver. Además, en los animales empeoraban los problemas de
memoria a corto plazo y volvían a aparecer síntomas de ansiedad», indicó la
Dra. Ferrari.
Y concluyó: «Nos interesa realizar estudios de colaboración entre
científicos y médicos y comprobar si esto también ocurre en pacientes. Si fuera
así, atenuar de manera temprana la inflamación periférica podría tal vez
reducir la extensión de las lesiones cerebrales características de la
enfermedad». BP
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