La enfermedad de Parkinson (PD) es
un trastorno de la vejez que causa una serie de deficiencias motoras que son
características. Normalmente, los cuatro síntomas principales son el temblor en
las manos, la rigidez de las extremidades, la lentitud y el equilibrio
deteriorado. Con la progresión de la enfermedad, los pacientes también pueden
experimentar demencia y otras alteraciones neurológicas.
Dado que los principales síntomas
se deben a la degeneración y pérdida de células nerviosas del cerebro mediante la
molécula de señalización dopamina, los esfuerzos para reducir los síntomas de
la patología se centran en la sustitución farmacológica con L-DOPA, el uso de
los agonistas de dopamina y anticolinérgicos o la sustitución
electrofisiológica tras la cirugía (Deep
Brain Stimulation), aunque son opciones que no curan ni retrasan la
progresión de la enfermedad.
Un estudio publicado en la revista
Journal of Clinical Investigation describe un innovador tratamiento farmacológico para
proteger las células cerebrales productoras de dopamina en personas afectadas
por la enfermedad de Parkinson. En concreto, la nueva investigación describe
una nueva aplicación de la terazosina (TZ) -un fármaco utilizado habitualmente
para tratar la hiperplasia prostática benigna y la hipertensión- para luchar
contra la progresión de la enfermedad de Parkinson.
Participan en el trabajo las
investigadoras Antonella Consiglio y Irene Fernandez, del Grupo de Investigación de Células madre y Neurodegeneración de la
Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Barcelona, el
Instituto de Biomedicina de la UB (IBUB) y el Instituto de Investigación
Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), y Ángel Raya, del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona (CMR [B] -IDIBELL), en
colaboración con investigadores de la Universidad
de Beijing (Pekín, China) y la Universidad
de Iowa (EEUU).
Según estudios previos dirigidos
por el profesor Lei Liu (Universidad de
Bejing), la terazosina activa la fosfoglicerato quinasa (PGK1) -el primer
enzima generador de ATP en la ruta de la glicólisis- y, por tanto, es capaz de
aumentar los niveles de ATP en la célula y la biogénesis mitocondrial in vitro
e in vivo.
En el caso de los afectados por la
enfermedad de Parkinson, se había descrito una reducción de los niveles de la
ATP y de la biogénesis mitocondrial, así como alteraciones en el ciclo
glicolítico. Con estas referencias, el equipo investigador empleó la terazosina
como fármaco potencial para atenuar las afectaciones moduladas a través de la
enzima PGK1. Curiosamente, encontraron que el fármaco de la próstata fue capaz
de retrasar la pérdida de células cerebrales en diversos modelos de enfermedad
de Parkinson, incluso en modelos basados en células troncales pluripotenciales
inducidas (iPSC) en humanos y ratones. Además de estudiar el potencial de la
terazosina en el laboratorio, los investigadores también examinaron los datos
existentes sobre el consumo del fármaco.
Tras comparar los datos de 150.000
personas tratadas por hiperplasia prostática -donde la mitad eran medicamentos
como la terazosina y el resto eran fármacos alternativos que no afectaban
PGK1-, los resultados indicaban que los pacientes tratados con terazosina eran
menos propensos a desarrollar la enfermedad de Parkinson.
En el estudio también se han
empleado datos de personas afectadas por el Parkinson que han sido medicadas
por estas alteraciones en la próstata. Según las conclusiones, los pacientes
tratados con terazosina mostraban síntomas menos graves y una progresión más lenta
de la enfermedad de Parkinson. BP
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