Científicos de
un instituto de Estados Unidos descubrieron que las células que inician las
metástasis hackean un mecanismo de reparación natural del cuerpo humano y lo
utilizan para extender el cáncer a otros órganos. Este avance científico abre una vía para
un posible tratamiento para combatir el cáncer.
Se trata de un hallazgo del Instituto Sloan Kettering de Nueva York, liderado
por el oncólogo español Joan Massegué, que muestra que las metástasis no
se inician por mutaciones genéticas que habilitan a las células del tumor
primario para migrar a otros órganos, como se creía hasta ahora.
El adelanto
científico,
publicado en la revista Nature Cancer, significa un
fuerte avance si se tiene en cuenta que la metástasis, que es la propagación
del cáncer a otras regiones del cuerpo, es responsable del 90 % de las muertes
por cáncer.
El nuevo
estudio concluye que las células iniciadoras de metástasis emplean un truco
para propagarse: cooptan las capacidades naturales de curación de heridas del
cuerpo.
“Ahora
entendemos la metástasis como la regeneración del tejido equivocado -el tumor-
en el lugar equivocado, los órganos vitales distantes”, dice Joan Massagué, director
del Instituto Sloan Kettering y el director
de la investigación, que lleva 30 años investigando.
Anteriormente
había indicios de que los cánceres podrían utilizar vías de curación de heridas
para apoyar su crecimiento. En la década de 1980, el investigador Harold Dvorak
denominó a los tumores “heridas que no sanan”. Pero los nuevos hallazgos
presentan la primera imagen detallada de cómo funciona este proceso en el nivel
de células y moléculas.
Aunque la metástasis es
mortal,
no es algo que las células cancerosas puedan hacer fácilmente. Para propagarse,
las células cancerosas deben separarse con éxito de sus vecinas, atravesar las
capas de tejido que las separan de la circulación, nadar o arrastrarse a una nueva
ubicación en el cuerpo a través de la sangre o el líquido linfático, salir de
estos vasos, luego echar raíces y comenzar a crecer en el nueva ubicación.
En cada paso
de este proceso, la mayoría de las células cancerosas sueltas mueren. Menos del
1 % de todas las células cancerosas que se desprenden de un tumor finalmente
formarán metástasis medibles.
“Una vez que
las células cancerosas aprenden a sobrevivir al estrés de en un ambiente
extraño, es muy difícil deshacerse de ellas”, dice Karuna Ganesh , médico-científica
del Programa de Farmacología Molecular
de SKI y una de las autoras del
artículo. “Son una entidad completamente diferente del tumor en el que
comenzaron”.
Ganesh y el
resto del equipo querían entender qué permite a algunas células sobrevivir
a este viaje estresante. Se centraron en una molécula llamada
L1CAM, que estudios previos del laboratorio de Massagué habían demostrado que
es necesaria para que numerosos tipos de células cancerosas hagan metástasis
con éxito en los órganos.
Los tejidos
sanos normales no suelen producir L1CAM, pero los cánceres avanzados sí lo
hacen. Lo que desencadena exactamente la L1CAM ha sido hasta ahora un misterio.
Al observar
los tejidos tumorales humanos con un microscopio, fue claro para los
investigadores que dividir las células con L1CAM era más común en áreas donde
se rompía una capa epitelial, es decir, herida. Esto llevó a los científicos a
preguntarse si se requiere L1CAM para la reparación normal de heridas, como
ocurre en el intestino después de la colitis. Usando un modelo de colitis en
ratones, descubrieron que, de hecho, este era el caso.
En definitiva,
el avance concreta que las metástasis no se derivan de
mutaciones genéticas sino por una reprogramación de las células que les
permite regenerar creando metástasis. EFE
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