En estudios in vitro y preclínicos, un fármaco que se emplea para tratar
la hipertensión y la insuficiencia cardíaca desde hace más de un cuarto de
siglo logró reducir de manera significativa la cantidad de parásitos que causan
la enfermedad de Chagas. De confirmarse estos resultados en humanos, ofrece una
luz de esperanza para millones de pacientes crónicos. El medicamento en
cuestión es un betabloqueante, carvedilol, y la investigación fue liderada por
científicos del Instituto de Histología y Embriología ‘Dr. Mario H. Burgos’ (IHEM),
en Mendoza. Sería otro ejemplo de ‘reposicionamiento’ de fármacos ya aprobados
en otras indicaciones, lo cual acelera su introducción en la clínica.
Hasta el momento hay solo dos viejos antiparasitarios aprobados para
tratar esta enfermedad, benznidazol y nifurtimox, que actúan sobre el parásito
Trypanosoma cruzi y están especialmente indicados en la fase aguda. En la etapa
crónica, su empleo debe ser analizado por el médico especialista, tanto por la
menor eficacia del tratamiento como por sus efectos adversos.
«Es muy importante descubrir nuevos tratamientos para la fase crónica de
la enfermedad. Hasta el momento, nuestros ensayos indican que carvedilol
reduciría los niveles de parasitosis en el período de infección aguda. El
próximo paso será estudiar su efecto en la etapa crónica», indicó la Dra. en
Ciencias Biológicas Patricia Romano, líder del estudio e investigadora del
IHEM, que depende del CONICET y de la Universidad Nacional de Cuyo (UNCUYO). En un trabajo previo,
la Dra. Romano y colegas habían demostrado que la autofagia parasitaria (un
mecanismo que le permite a las células reciclar su propio material y
sobrevivir) era un proceso vital para la supervivencia del parásito del Chagas
y que podía ser un potencial blanco para afectar el ciclo de vida parasitario.
En el nuevo estudio, publicado en Frontiers
in Cellular and Infection Microbiology, los investigadores demostraron que carvedilol inhibe la autofagia
parasitaria y reduce significativamente la infección. «Al bloquear este
proceso, el parásito no puede reproducirse en el interior celular e incluso
termina muriendo», subrayó la Dra. Romano.
De acuerdo con el estudio, carvedilol fue capaz de reducir la infección
celular un 50% en comparación con las células no tratadas, mientras que los
niveles de parasitosis en ratones tratados se redujeron un 25% respecto de los
ratones del grupo control.
«En los ensayos en cultivo utilizamos células de tejido cardíaco de
ratón para las que Trypanosoma cruzi presenta mucha afinidad. Este tipo celular
es el blanco preferido de este parásito, al punto que la cardiopatía chagásica
crónica es una de las patologías más frecuentes de la etapa crónica, sobre todo
en nuestro país», destacó la científica.
A partir de estos resultados, los científicos están poniendo a punto
modelos de infección crónica en ratones para probar la eficacia de carvedilol
en esta etapa. «También vamos a probar otras drogas similares a carvedilol para
determinar cuál es la estructura química responsable del efecto tóxico, lo que
podría favorecer el diseño de nuevos fármacos que puedan ser más eficaces»,
subrayó. Otra expectativa es
estudiar el efecto de la terapia combinada de benznidazol y carvedilol, «que
permitirá reducir la dosis del primero obteniendo una mejor eficacia con
menores efectos secundarios para los pacientes», dijo. Y agregó que «sería muy
interesante poder escalar nuestros estudios a niveles clínicos, por lo que
estamos siempre dispuestos a trabajar en colaboración con otros grupos».
BP
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