En un estudio
realizado en ratones, científicos argentinos lograron determinar cómo la
liberación de un neurotransmisor, acetilcolina, resulta clave en la
potenciación de sinapsis (unión de neuronas), un mecanismo asociado a la
formación de memoria.
“Los
datos que surgen del estudio nos hacen pensar que los estímulos que ocurren
cuando el cerebro libera acetilcolina son los que más probablemente sean
recordados”, afirmó la doctora en Biología Mora Ogando, primera autora del
estudio y becaria del CONICET en el equipo de Antonia Marín-Burgin en el
Instituto de Investigación en Biomedicina de Buenos Aires (IBioBA), institución
dependiente del CONICET y asociado a la Sociedad Max Planck de Alemania.
A lo largo de la
vida, en las personas y en el resto de los mamíferos ocurre un proceso
biológico conocido como neurogénesis o nacimiento de neuronas nuevas en el
‘giro dentado del hipocampo’, región del cerebro esencial para la formación de
diversos tipos de memoria. Las neuronas jóvenes del giro dentado del hipocampo
son muy poquitas (menos del 5% del total), pero tienen propiedades interesantes
que las hacen procesar información de manera distinta a las neuronas maduras.
Reciben menos inhibición y por eso son más activas y pueden fortalecer sus
conexiones sinápticas con mayor facilidad, cualidades que las hacen buenas para
la formación de nuevas memorias.
¿Pero qué pasa
con el otro 95% de las neuronas, las neuronas maduras? Estas neuronas
normalmente se encuentran muy controladas por neuronas inhibitorias, que
regulan su actividad y evitan procesos de actividad exacerbada, como los que
ocurren durante la epilepsia, indicó Ogando.
Marín-Burgin,
Ogando y colegas descubrieron que cuando se libera acetilcolina en determinados
momentos, el estricto control inhibitorio al que están sometidas las neuronas
maduras del hipocampo ‘se apaga’ y permite aumentar su actividad ante la
llegada de estímulos provenientes de la zona cortical del cerebro, que, a su
vez, recibe información multisensorial.
Es como si
rejuvenecieran: “En presencia de acetilcolina, las neuronas maduras adquieren
propiedades parecidas a las inmaduras”, destacaron las científicas.
Los investigadores comprobaron que la coincidencia entre la liberación
de acetilcolina y la llegada de estímulos a las neuronas del giro dentado
permite que las mismas puedan potenciar su unión a otras regiones del cerebro
de manera perdurable. “Este mecanismo celular está relacionado a la manera en
que las conexiones neuronales forman memoria”, destacó Marín-Burgin, líder del
estudio y jefa del grupo de investigación de Circuitos Neuronales en el IBioBA.
Asimismo, los investigadores constataron que solo determinados tipos de
estímulos, considerados ‘fuertes’, se amplifican en presencia de acetilcolina,
mientras que la respuesta a estímulos ‘débiles’ no cambia. “Este mecanismo
neuronal podría estar vinculado a la capacidad de atención y/o a la selección
de estímulos relevantes”, afirmó Ogando.
“En este trabajo evidenciamos el rol modulador de la
acetilcolina en la actividad de las neuronas del hipocampo. En la enfermedad de
Alzheimer, la formación de memoria está alterada, y uno de los pocos
tratamientos que existen son medicamentos que buscan aumentar la acetilcolina.
Investigaciones posteriores podrán iluminar el rol de éste y otros procesos
relacionados en el funcionamiento del cerebro tanto en condiciones de salud
como de enfermedad”, indicó Marín-Burgin. Y agregó que “los resultados del
trabajo son algo muy novedoso y podrían habilitar, a futuro, el diseño de
drogas más específicas”. BP
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